A szervezetnek számos lehetősége van a szívelégtelenség kompenzálására. A legelső, rövid időn belül (perceken vagy órákon belül) jelentkező válasz a vészreakció, amit a mellékveséből a véráramba felszabaduló adrenalin (epinefrin) és noradrenalin (norepinefrin) okoz.

A tünetek rendszerint önmagukban is elegendőek ahhoz, hogy az orvos a szívelégtelenség diagnózisát felállítsa. A következő leletek erősítik meg a diagnózist: gyenge és gyakran szapora pulzus, csökkent vérnyomás, a kóros szívhangok egyes fajtái, megnagyobbodott szív, duzzadt nyaki vénák, folyadék a tüdőben, megnagyobbodott máj, gyors súlynövekedés és duzzadt has vagy lábak. A mellkasröntgenen a megnagyobbodott szív és a tüdőben összegyűlt folyadék látható.

A szívet vagy keringést érintő bármelyik betegség szívelégtelenséget okozhat. A károsodás esetenként csak a szívizmot érinti, csökkentve ezzel az összehúzódási képességet és a vérpumpálás hatékonyságát. A leggyakoribb ok azonban a koszorúerek megbetegedése, ami a szívizom vérellátást csökkenti, és ezzel szívrohamot okoz.

A Wolff-Parkinson-White-szindróma olyan ritmuszavar, melyben az elektromos impulzusok egy járulékos ingervezetési nyalábon jutnak a pitvarból a kamrába, ami gyors szívműködési periódusokat okoz.

Kamrai tachikardiáról akkor beszélünk, amikor a kamrából vezérelt szívritmus a 120/perc frekvenciát eléri vagy meghaladja. Hosszantartó kamrai tachikardia (amennyiben a kamrai tachikardia több mint 30 másodpercig tart) a kamrakárosodás különböző formáiban léphet fel. Leggyakrabban hetekkel vagy hónapokkal a szívinfarktus után észlelhető.

A kamrai ektópiás ütés (korai kamra kontrakció) soron kívüli (extra) szívdobbanás, amit a kamra elektromos aktivációja a normális szívműködést megelőzően hoz létre (ektópiás ingerképzés). A kamrai ektópiás ütések gyakoriak és egyéb szívbetegség hiányában általában nem jelentenek veszélyt. Amikor azonban a kamrai ektópiás ütések gyakran jelentkeznek szívelégtelenség vagy aortaszűkület esetén, illetve szívinfarktus utáni állapotban, sokkal veszélyesebb, hirtelen halálhoz is vezethető ritmuszavarok (pl. kamrai remegés) léphetnek fel.

A szinusz csomó betegség a természetes pacemaker funkció sokféle zavarát foglalja magában. Ez a szindróma folyamatosan fennálló lassú szívműködést (szinusz bradikardia), vagy az ingerképzés helye és a pitvar között teljes blokkot (szinusz-leállás) eredményezhet, a képződő impulzusok emiatt nem vezethetnek a pitvar kontrakciójához. Ilyen esetben a pitvar más helyén vagy magában a kamrában jön létre az ingerképzés.

A paroxizmális pitvari tachikardia a pitvarban keletkező, hirtelen fellépő, szabályos, gyors (160-200 ütés/perc) szívritmus.

A pitvarlebegés és a pitvarremegés igen gyors elektromos kisülés, ami a pitvar összehúzódását rendkívül gyorssá teszi, s ezzel a kamrákat a normálisnál gyorsabb és kevésbé hatékony összehúzódásra készteti.

A kamraremegés potenciálisan életveszélyes állapot, mely többszörös, rendezetlen elektromos impulzusok által létrehozott, igen gyors és koordinálatlan, a pumpafunkciót tekintve hatástalan kamrai összehúzódások sorozatát jelenti.