Az orsóféreg azért kiváló alany a hosszú élet kutatásához, mert általában csupán három hétig él, és így az élettartamában beállt változások igen jól megfigyelhetők. Bár az orsóféreg és az ember evolúciós útja mintegy 600 millió évvel ezelőtt különvált, meglepően sok közös genetikai mechanizmusuk van, többek közt az anyagcsere inzulinkontrollja, valamint az az ősi túlélő mechanizmus, hogy éhezve tovább élnek.

Ezt a mechanizmust az egerek is megtartották, az egér egyharmaddal hosszabb ideig él, ha egészségesen, de alacsony kalóriaértékű étrendre fogják. A legtöbb ember nehéznek találja az alacsony kalóriabevitel megvalósítását, így a kutatók ehelyett egy gyógyszerrel kívánják stimulálni az életet meghosszabbító mechanizmust. Először ehhez azonban azonosítani kellett a mechanizmust beindító genetikai útvonalat.

A Salk-intézet kutatói megtalálták azt az élettartamot megnövelő genetikai utat, amelyet az étrenddel szabályozni lehet. Egy már ismert, ősi gén játszik itt szerepet, amely a tápanyagfelvételt szabályozza, és lehetővé teszi, hogy a féreg az étrendi megszorítások mellett is hosszú életű legyen.

A kutatók szerint az emlősöknél ebből a génből három is jelen van, ezek a FoxA 1, 2 és 3. Klaus H. Kaestner, a Pennsylvania-egyetem kutatója olyan egereket tenyésztett ki, amelyeknél a FoxA-1 és a FoxA-2 gént ki lehet kapcsolni. Elküldte őket a Salk-intézetbe, ahol azt próbálják ki, hogy ha a diétára fogott egerek nem élnek tovább, ha a FoxA génjük ki van kapcsolva, akkor az azt jelenti, hogy ezek a gének valóban alapvető szerepet játszanak az egerek élettartamának meghosszabbításában.

Egy olyan gyógyszer, amely embereknél a kalóriacsökkentés hatását utánozni tudná, az élettartam jelentős meghosszabbítását tenné lehetővé. Igen sok kísérletet kell azonban még elvégezni orsóférgeken és egereken, míg embereken is ki lehet próbálni az eljárást.

The New York Times