A tüdőgyulladást az orrban és torokban normálisan is jelenlevő baktériumok okozták, melyek a vírus által roncsolt, ellenállásra képtelen légúti nyálkahártya mentén jutottak le a tüdőbe.

Közleményükben az 1918-as influenza pandémiával foglalkozó, korabeli és modern, kórbonctani és orvostörténeti bizonyítékokat sorakoztatnak fel. A bizonyítékok pedig azt a vélekedést támasztják alá, hogy a vírusfertőzés után kialakult bakteriális tüdőgyulladás okozta a halálos kimenetelű megbetegedések nagy részét. Dióhéjban: a vírus adta az első balegyenest, majd a baktérium ütötte ki végleg az áldozatot.

Jeffery Taubenberger, M.D., Ph.D., patológus 1918-1919-ben az Egyesült Államok katonai bázisain influenzafertőzésben elhunyt 58 katona tüdejéből származó mintákat vizsgált meg. A mintákat, melyeket parafinba ágyazva őriztek meg, a mikroszkópos kiértékelés céljából újrametszették és újrafestették.

A vizsgálatok során az elsődleges, vírus okozta tüdőgyulladásra jellemző elváltozásoktól kezdve, a szöveti újjáépülés, regeneráció jelein át, a súlyos, heveny, másodlagos bakteriális (baktériumok okozta) tüdőgyulladásra jellegzetes eltéréseket látott. A legtöbb esetben, a halál bekövetkezte idején a domináló szövettani eltérés a bakteriális tüdőgyulladás képe volt.

Sikerült kimutatni azt is, hogy a vírus elpusztította a hörgőket bélelő sejteket, köztük a légutakat normál esetben „tisztán tartó”, seprűszerű nyúlványokkal ellátott kefesejteket. A kefesejtek pusztulása pedig az összes légúti sejtet – beleértve a tüdő sejtjeit is – fogékonnyá tette az orrból és a torokból, a „frissen letaposott úton” keresztül levándorló baktériumok támadásával szemben.

A kutatók, saját vizsgálataik elvégzése mellett, áttanulmányozták, az 1918-1919-es pandémiával kapcsolatos, patológiai és bakteriológiai vonatkozású, összes tudományos közleményt. Az 1919-1929 közötti időszakban megjelent közel 2000 tudományos írás közül 118 összefoglaló bonctani közleményt választottak ki a kutatók. A 15 országból származó patológiai beszámolókban összesen 8398 egyén boncolásáról adtak számadást a szerzők.

A cikkekben „egyértelműen és következetesen a légúti flóra által kiváltott, másodlagos bakteriális tüdőgyulladást jelölték meg az influenzafertőzést követően elhunytak leggyakoribb halálokaként” – árulta el Dr. Morens. A kor patológusai között csaknem teljes volt az egyetértés afelől, hogy a halálozásért nem az akkor még azonosítatlan influenza vírus, hanem a többféle baktérium által, másodlagosan okozott, súlyos tüdőgyulladás volt a felelős.

A korabeli szakértők úgy vélték, hogy a másodlagos, bakteriális fertőzések hiányában sok halálozás elkerülhető lett volna. Az antibiotikumok széles körű elérhetősége valóban kulcsfontosságú szerepet játszhatott abban, hogy a 20. század további influenza világjárványai (főleg az 1957-es és 1968-as járvány) során világszerte alacsonyabb volt a halálozási arány, jegyezte meg Dr. Morens.

A szerzők elismerik, hogy a következő influenza pandémia kórokozója és ideje nem jósolható meg teljes biztonsággal, miképpen a világjárványt okozó vírus virulenciája (pusztító ereje) sem becsülhető meg előre; mindazonáltal elképzelhető, hogy – az 1918-ban történtekhez hasonlóan – a vírus által okozott károsodások után egy bakteriális invázió következzék be. Nézetük szerint ezért, a jelenleg zajló pandémiás előkészületeknek az új vagy jobb influenza oltóanyagok és vírusellenes gyógyszerek kifejlesztése és raktározása mellett, baktérium elleni oltások és antibiotikumok készletezésére is ki kell terjedniük.