Talán kiderült, miért enyhébb az omikron fertőzés lefolyása.
A vírusellenes szerek hatékonyságát vizsgáló laboratóriumi vizsgálatok során egy német-brit kutatócsoport az Omikron gyenge pontjára bukkant. A Cell Research-ben közölt tanulmány szerint nem képes befolyásolni a fertőzött sejtek interferon védelmét.
A Denisa Bojkova, a Frankfurti Egyetem munkatársa által vezetett csapat ezzel szemben az interferonokat képező Calu-3 és Caco-2 sejtkultúrákat használta kísérletei során. A kutatók a sejtekkel egyes vírusellenes szerek – köztük a molnupiravir és a nirmatrelvir – hatékonyságát akarták tesztelni, amelyek európai engedélyezés előtt állnak.
A kutatók meglepetésére az omicron csak nagyon kevéssé képes megfertőzni a Calu-3-at és a Caco-2- t, míg a Delta-változat gyorsan elpusztította a sejteket. A Vero sejteket viszont mindkét változat egyformán fertőzheti. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a deltával ellentétben az omikron nem képes kikerülni az interferon választ.
Ez egyrészt meglepő, mivel a SARS-CoV-2 több mechanizmuson keresztül blokkolja az interferon választ. Mindezeket a géneket az omikron mutációi megváltoztatják. A kutatók azt gyanítják, hogy ezen mutációk némelyike csökkenthette az omicron interferon elleni védekezését.
Ez hihetően megmagyarázná, hogy a fertőzések miért enyhék, bár az omikron (valószínűleg a tüskeprotein S-génjének mutációi miatt) könnyebben bejuthat a sejtekbe. Ezt a hipotézist azonban további kísérletekkel kell megerősíteni.
A második jó hír az, hogy a mutációk nem csökkentették a vírusellenes szerek hatékonyságát. Az EIDD-1931 és a nirmatrelvir mellett a PF-07321332-t (egy Paxlovid komponens), riba virint, remdesivirt, favipiravirt, valamint a proteázgátlókat, a nafamosztátot, kamosztátot és aprotinint is tesztelték. Ezért ezek a szerek omicron fertőzések esetén is használhatók, feltéve, hogy a klinikai vizsgálatok során biztonságosnak és hatékonynak bizonyulnak.