Szakemberek szerint ennek főként az az oka, hogy a férfiak társadalmi stigmaként élik meg meddőségüket, ezért nem elég nyitottak ebben a kérdésben. De ha el is jutnak odáig, hogy segítséget kérjenek, a férfiak meddőségét sokkal nehezebb diagnosztizálni és kezelni is.

Egy, a Nature című folyóiratban megjelent vizsgálat eredménye változtathat a helyzeten. Az észak-karolinai egyetem kutatói egerekben azonosítottak egy gént, a Jhdm2a-t, amelynek igen fontos szerepe van a működőképes ondósejtek létrejöttében. Ha ez a gén hiányzik, rendellenes lesz az ondósejt, képtelen behatolni a petébe.

Az új kutatás genetikai szinten világít rá a kóros ondósejt kialakulására. Az ondósejtek érési folyamatuk során egy sor molekuláris lépést tesznek meg, például összeáll az ondósajt farka vagy belekerül a sejtbe a DNS. A spermiogenézisnek nevezett végső lépésnél a DNS feltekeredik az ondósejt fejében.

Ebből az új kutatásból az derült ki, hogy ez a Jhdm2a gén teszi lehetővé azt, hogy a DNS helyes irányba csavarodjon, és így képes legyen behatolni a petesejtbe. Azoknál az egereknél, amelyeknél ez a gén hiányzott, kevesebb érett sejt keletkezett, és az ondósejtjek nagy része termékenyítésre alkalmatlan volt.

Egerek után most embereknél is megvizsgálják, mennyire gyakori a Jhdm2a génhiba, és hogy milyen más sejtszintű folyamatok játszhatnak még szerepet. Ez után kerülhet sor az esetleges terápiás célzatú kutatásokra.

Newsweek