A Nature című folyóirat július 8-i számában a kutatók jelentést közöltek arról a tanulmányról, amelyből kiderült, hogy a beta-amiloidoknak nevezett fehérjemolekulák elleni védettség egereknél megvéd az agyi degenerációtól.

Bár az Alzheimer-kór "egérmodelljei" csak részben utánozzák a humán betegséget, a kísérlet eredményeképpen Dale Schenk és munkatársai a San Francisco-i Elan Pharmaceuticals kutatói kimutatták, hogy az AN-1792 nevű vakcina megelőzheti a beta-amiloid lerakódásokat az agyszövetekben.

Az Alzheimer-kór progresszív agyi rendellenesség, amelyet a korral járó természetes folyamaton túli, fokozatos lelki hanyatlás jellemez. Az Alzheimer-kór, amely becsült adatok szerint mintegy 4 millió 65 évesnél idősebb amerikait érint, eleinte csupán feledékenységnek tűnhet. A betegség azonban az évek előrehaladtával progrediál, végül olyan tüneteket produkál, mint a zavartság, emlékezetvesztés, beszéd- és érzékelési problémák, a személyiség valamint a viselkedés megváltozása.

Az Alzheimer-kór oka ismeretlen, de a kutatók szerint minden ebben a kórban szenvedő betegnek amiloid-fehérje lerakódás vagy plakk van az agyszövetében. A beta-amiloidok az amiloid plakkok fő összetevői. Az egészséges agyban is előfordulhat kis mennyiségű amiloid fehérje, ám a szervezet normális körülmények között "kitakarítja", jegyezte meg a tanulmány társszerzője, dr. Ivan Leiberburg.

Nem tisztázott, vajon az amiloid plakkok az okát vagy az eredményét jelentik-e az agyi károsodásnak. A jelenlegi tanulmány, dr. Leiberburg szerint "nagyban támogatja" azt a hipotézist, miszerint az amiloid plakkok szolgálnak az Alzheimer-kór progressziójának kulcsaként.

Más kutatók, mint például a kanadai University of Toronto mellett működő Center for Research in Degenerative Disease kutatója, David Westaway óvatosabban fogalmaznak, hozzátéve, hogy az egerek kognitív változásait semmi sem bizonyította teljesen.

Ha a jövő állatkísérletei kimutatják, hogy határozott kognitív változások kísérik a biológiaiakat, mondta Westway, az jelentené az "első alapot" annak bebizonyításához, hogy az amiloid plakkok okozzák az Alzheimer-kórt.

Dr. Leiberburg rámutatott, hogy a tanulmányban részt vevő egereknél, akiknél mesterséges úton Alzheimer-szerű agyi degenerációt idéztek elő, a beta-amiloid eltávolítása az Alzheimer-kór kór okozta két másik kulcsfontosságú kísérőjelenség, az idegsejt-károsodás és az agyvelőgyulladás előfordulását is csökkentette.

A tanulmányt két részletben folytatták le. A kutatók kipróbálták, vajon a vakcina képes-e megelőzni a plakk kialakulását fiatal egereknél, valamint az idősebbeknél kezelték a már meglevő plakkokat.

A prevenciós kísérletben a beoltott 9 egér közül 7-nél egy év múlva nem lehetett kimutatni plakk-képződést. Schenk szavaival: Az idegsejt károsodásának és a gyulladásnak "a megelőzése szinte tökéletesen sikerült". A kísérletnél átlagosan 99 százalékos volt a 24 beoltott egérnél a plakkok csökkenése. A jelentés szerint itt is csökkent az idegbántalom és a gyulladás.

Az eredmények ellenére gyakran előfordul, hogy az állatkísérletek az embereknél nem válnak be. Az egyik legnagyobb gond Werstaway szerint az, hogy vajon az emberi szervezet reagál-e egyáltalán a beta-amiloid oltásra. Másik kulcskérdés az, hogy biztonságos-e egy ilyen vakcina.

Az Elan kutatói szerint az AN-1792 az év végre eljuthat a klinikai tesztelés első fázisába, amikor is az új eljárás biztonságosságát betegek egy kis csoportján végzik, mielőtt a hatékonyságot vizsgálandó, nagyobb csoporttal kísérleteznének.

Megjelent: Medical Tribune News Service